Summary
Cytując za Medical Xpress publikuję artykuł autorstwa naukowców z Uniwersytetu Alabama w Birmingham. Poniższy artykuł pochodzi ze źródeł czasopisma "Diabetes".
Poniższy artykuł jest przedrukiem z zachodnich źródeł. Nie jest poradą ani wskazaniem lub sugestią do modyfikacji sposobów Twojego leczenia (życia) z cukrzycą.
W 2012 r. badacz z Uniwersytetu Alabama w Birmingham, dr Anath Shalev, poinformował, że stosowany od dziesięcioleci lek na ciśnienie krwi o nazwie Verapamil całkowicie odwracał cukrzycę w modelach zwierzęcych.
W 2018 r. zespół przełożył te odkrycia na kontrolowane badanie kliniczne, wykazując znaczną poprawę funkcji komórek beta przez rok u ludzi z niedawno rozpoznaną cukrzycą typu 1. W zeszłym roku, w niewielkim badaniu uzupełniającym, Shalev i współpracownicy odkryli, że dorośli pacjenci z cukrzycą typu 1 przyjmujący doustny Verapamil wymagali mniejszej dawki insuliny dziennie i wykazywali dowody korzystnej reakcji immunologicznej przez okres nawet dwóch lat po pierwszej diagnozie.
Teraz naukowcy z UAB, kierowani przez dr Guanlana Xu i Shaleva, zagłębili się w mechanizm leżący u podstaw korzystnego działania Verapamilu. W artykule opublikowanym w Diabetes wykazali, że u pacjentów z cukrzycą typu 1 Verapamil zapobiegał spadkowi hormonu insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) w porównaniu z grupą kontrolną, która nie przyjmowała Verapamilu.
Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, która powoduje utratę komórek beta trzustki produkujących insulinę. Aby zastąpić tę insulinę – hormon, który pomaga kontrolować poziom cukru we krwi – pacjenci muszą przyjmować egzogenną insulinę w zastrzykach lub za pomocą pompy i są narażeni na niebezpieczne przypadki niskiego poziomu cukru we krwi. Obecnie nie ma doustnego leczenia tej choroby.
Oprócz badania przeprowadzonego przez Shaleva na dorosłych, ostatnie niezależne badanie dzieci z cukrzycą typu 1 również potwierdziło, że Verapamil zachowuje funkcję komórek beta w porównaniu z dziećmi, które nie przyjmują Verapamilu.
W badaniu Diabetes, Xu, Shalev i współpracownicy przeprowadzili globalną analizę próbek surowicy z badania Shaleva u dorosłych zarówno na początku badania, jak i po roku przyjmowania Verapamilu lub placebo. Okazało się, że 59 białek wykazywało znaczące zmiany w obfitości w czasie, a jednym z pięciu najbardziej zmienionych białek był IGF-1. Grupa placebo wykazała znaczący spadek IGF-1 od wartości wyjściowej do jednego roku, ale spadek ten został zahamowany w grupie Verapamilu.
Inni odkryli, że IGF-1 w surowicy koreluje z resztkową funkcją komórek beta, korelację, którą naukowcy z UAB znaleźli również w grupie Verapamilu, mierzoną zachowaniem zdolności do wytwarzania endogennej insuliny przez komórki beta zlokalizowane w wysepkach trzustkowych.
„Tak więc nasze wyniki ujawniają sygnalizację IGF-1 jako kolejny wcześniej niedoceniany szlak, na który wpływa Verapamil. Ów lek może przyczyniać się do korzystnego działania w kontekście cukrzycy typu 1” – powiedział Shalev.
Guanlan Xu et al, Verapamil zapobiega spadkowi IGF-1 u osób z CT1 i promuje sygnalizację IGF-1 w komórkach beta, Diabetes (2023). DOI: 10.2337/db23-0256
Informacje o czasopiśmie:Diabetes
